فهرست...
کمبود کلسیم یا هیپوکلسمی می‌تواند در هر سنی رخ دهد؛ اما کمبود کلسیم در کودکان ممکن است به رویکردهای درمانی متفاوتی نسبت به بزرگسالان نیاز داشته باشد.
کلسیم، فراوان‌ترین ماده معدنی موجود در بدن است. از کل کلسیم بدن، ۹۹ درصد در استخوان‌ها ذخیره می‌شود و سطح سرمی آن (کلسیم موجود در خون) کم‌تر از ۱ درصد است. عوامل مختلفی هموستاز کلسیم را تنظیم می‌کنند و کلسیم سرم را در محدوده مشخص و کمی حفظ می‌کنند. این عوامل شامل پاراتورمون (PTH)، ویتامین D، عملکرد کبدی و کلیوی (برای تبدیل ویتامین D به متابولیت‌های فعال) و سطح فسفات و منیزیم سرم است.
کلسیم سرم به دو صورت آزاد (یونیزه شده) و متصل به پروتئین وجود دارد. تنها حدود ۵۰ درصد از کلسیم در خون، به شکل آزاد فیزیولوژیکی موجود است. بقیه (۴۰ درصد) یا به پروتئین‌ها متصل می‌شوند یا با بی‌کربنات، سیترات و فسفات در هم پیچیده می‌شوند (۱۰ درصد). سطح کلسیم یونیزه شده به سطح آلبومین سرم، pH خون، سطوح فسفات سرم، منیزیم و بی‌کربنات، تجویز خون تزریق شده حاوی سیترات و محتوای اسید چرب آزاد در تغذیه کامل تزریقی بستگی دارد و مختلف است. محدوده طبیعی کلسیم یونیزه ۱ الی ۱.۲۵ میلی‌مول در لیتر (۴ الی ۵ میلی‌گرم در دسی‌لیتر) است.
غلظت کلسیم در سرم برای بسیاری از عملکرد‌های مهم بیولوژیکی حیاتی است، از جمله:
- سیستم پیام‌رسان کلسیم که توسط آن پیام‌رسان‌های خارج سلولی عملکرد سلول را تنظیم می‌کنند
- فعال‌سازی چندین آبشار آنزیمی سلولی
- عضلات صاف و انقباض میوکارد
- هدایت تکانه عصبی
- فعالیت ترشحی غدد برون ریز
فیزیولوژی کلسیم در دوران بارداری و شیردهی
جنین برای معدنی‌سازی اسکلت خود و حفظ فرآیند‌های فیزیولوژیکی طبیعی به حدود ۳۰ گرم کلسیم نیاز دارد. نوزاد تازه متولد شده در چند ماه اول زندگی به بیش از این مقدار از شیر مادر نیاز دارد. سازگاری‌های منحصر به فرد بدن مادر به او این امکان را می‌دهد که نیاز‌های کلسیم کودک را بدون عواقب نامطلوب طولانی مدت برای اسکلت مادر برآورده کند.
بخش عمده‌ای از کلسیمی که در سه ماهه سوم به جنین منتقل می‌شود از جذب روده‌ای مادر به دست می‌آید. جذب روده‌ای کلسیم در بارداری دو برابر می‌شود. سطح کلسیتریول سرم دو یا سه برابر می‌شود و علیرغم کاهش سطح PTH در بارداری، همچنان بالا می‌ماند.
سطح کلسیتریول افزایش می‌یابد؛ زیرا ۱-هیدروکسیلاز توسط پروتئین مربوط به PTH (که با نام PTHrP شناخته می‌شود)، پرولاکتین و لاکتوژن جفتی تنظیم می‌شود. افزایش PTHrP باعث افزایش کلسیم می‌شود و در عین حال از اسکلت مادر محافظت می‌کند.
در دوران شیردهی به‌طور متوسط روزانه ۲۱۰ میلی‌گرم کلسیم از دست می‌رود. برخلاف دوران بارداری، افزایش PTHrP و استرادیول پایین منجر به دمینرالیزاسیون موقت اسکلت مادر برای تأمین نیاز‌های کلسیم شیرخوار شیرده می‌شود. این کاهش تراکم استخوان در عرض ۱۲ ماه پس از از شیر گرفتن به‌طور قابل توجهی معکوس می‌شود.
پاتوفیزیولوژی هیپوکلسمی کودکان
هیپوکلسمی به صورت تحریک‌پذیری سیستم عصبی مرکزی (CNS) و انقباض ضعیف عضلانی ظاهر می‌شود. سطوح پایین کلسیم آستانه تحریک نورون‌ها را کاهش می‌دهد و باعث می‌شود آن‌ها به یک محرک، پاسخ‌های تکراری داشته باشند. از آن‌جا که تحریک پذیری عصبی در اعصاب حسی و حرکتی رخ می‌دهد، هیپوکلسمی طیف وسیعی از اثرات محیطی و CNS، از جمله پارستزی، کزاز (یعنی انقباض دست‌ها، بازو‌ها، پا‌ها، حنجره، برونشیول‌ها)، تشنج و حتی تغییرات روان‌پزشکی را در کودکان ایجاد می‌کند.
کزاز به دلیل افزایش تحریک پذیری عضلات ایجاد نمی‌شود. در واقع تحریک پذیری عضلانی کاهش می‌یابد؛ زیرا هیپوکلسمی مانع از ترشح استیل کولین در اتصالات عصبی عضلانی می‌شود و بنابراین انقباض عضلانی را مهار می‌کند. با این‌حال، افزایش تحریک پذیری عصبی بر مهار انقباض عضلانی غلبه می‌کند. عملکرد قلب نیز ممکن است به دلیل انقباض ضعیف عضلات مختل شود.
اتیولوژی هیپوکلسمی کودکان
به‌طور کلی، یکی از شایع‌ترین علل هیپوکلسمی در کودکان نارسایی کلیه است. این مشکل معمولاً به هیپوکلسمی منجر می‌شود و دلیل آن هم ۱-هیدروکسیلاسیون، ۲۵-هیدروکسی ویتامین D و هیپرفسفاتمی ناکافی است که به دلیل کاهش فیلتراسیون گلومرولی ایجاد می‌شوند.
اگرچه هیپوکلسمی بیشتر در میان نوزادان مشاهده می‌شود؛ اما اغلب علامت‌دار است و در کودکان و نوجوانان بزرگ‌تر هم گزارش می‌شود. علل هیپوکلسمی را می‌توان بر اساس سن کودک در زمان مراجعه طبقه‌بندی کرد.
هیپوکلسمی نوزادی زودرس
هیپوکلسمی اولیه یا هیپوکلسمی نوزادی زودرس که طی ۴۸ تا ۷۲ ساعت پس از تولد رخ می‌دهد، بیشتر در نوزادان نارس و نوزادان با وزن بسیار کم، نوزادانی که در بدو تولد دچار خفگی شده‌اند، نوزادان مادران دیابتی و نوزادان با محدودیت رشد داخل رحمی دیده می‌شود. مکانیسم‌های دخیل در هیپوکلسمی ناشی از این شرایط، به شرح زیر است:
نارس بودن: مکانیسم‌های احتمالی شامل تغذیه ناکافی، کاهش پاسخ دهی هورمون پاراتیروئید به ویتامین D، افزایش سطح کلسی تونین، افزایش دفع ادرار و هیپوآلبومینمی است که منجر به کاهش سطح کلسیم کل (اما یونیزه طبیعی) می‌شود.
خفگی هنگام تولد: تأخیر در معرفی تغذیه، افزایش تولید کلسی تونین، افزایش بار فسفات درون‌زا به دلیل کاتابولیسم بافتی، نارسایی کلیوی، اسیدوز متابولیک و درمان آن با روش درمان قلیایی، همگی ممکن است به هیپوکلسمی منجر شوند.
نوزادان مادر دیابتی: درجه هیپوکلسمی با شدت دیابت در مادر مرتبط است. کاهش منیزیم در مادران مبتلا به دیابت باعث ایجاد حالت هیپومنیزمی در جنین می‌شود که باعث ایجاد هیپوپاراتیروئیدیسم عملکردی و هیپوکلسمی در نوزاد می‌شود. علاوه بر این، نوزادان مادران دیابتی دارای کلسیم سرم بالاتری در رحم هستند و این ممکن است غده پاراتیروئید را نیز سرکوب کند. بروز بالای عوارض زایمان ناشی از ماکروزومی و زایمان سخت و در برخی موارد، بروز زایمان زودرس در نوزادان مادران دیابتی از عوامل مؤثر در هیپوکلسمی است.
محدودیت رشد داخل رحمی: نوزادان با محدودیت رشد داخل رحمی ممکن است به دلیل کاهش عبور کلسیم از طریق جفت، دچار هیپوکلسمی شوند. علاوه بر این، در صورت زایمان زودرس یا خفگی در بدو تولد به دلیل نارسایی جفت، امکان کاهش تجمع کلسیم وجود دارد.
هیپوکلسمی نوزادی دیررس
این اتفاق ۳ تا ۷ روز پس از تولد رخ می‌دهد، اگرچه گاهی اوقات تا ۶ هفتگی نیز دیده می‌شود. موارد زیر برخی از علل مهم هیپوکلسمی دیررس نوزادان هستند:
بار فسفات اگزوژن: این مورد بیشتر در کشور‌های در حال توسعه دیده می‌شود. این مشکل زمانی ایجاد می‌شود که نوزاد با شیر خشک غنی از فسفات یا شیر گاو تغذیه شود. شیر کامل گاو ۷ برابر شیر مادر بار فسفات دارد (۹۵۶ در مقابل ۱۴۰ میلی‌گرم در لیتر). این ممکن است باعث هیپوکلسمی علامت‌دار در نوزادان شود.
کمبود ویتامین D: در بررسی سوابق پزشکی ۷۸ نوزاد مبتلا به هیپوکلسمی، مشخص شد که هیپوکلسمی نوزادای دیررس متوسط تا شدید، بیشتر در نوزادان پسر و نوزادان اسپانیایی‌تبار ایجاد می‌شود. در اغلب این نوزادان نشانه‌ای از مقادیر ناکافی یا کمبود ویتامین D و هیپومنیزیمی وجود داشت. نوزادان تازه متولد شده به یک یا چند مورد از موارد زیر به خوبی پاسخ می‌دهند:
- مکمل‌های کلسیم
- کلسیتریول
- شیرخشک کم فسفر (PM 60/40)
- مکمل‌های منیزیم برای مدت زمان محدود
اختلال نقص ایمنی اولیه: سندرم دی جُرج، مهم‌ترین اختلال نقص ایمنی است که باید از آن آگاه بود؛ زیرا با هیپوکلسمی مرتبط است. سندرم دی جُرج، یک نقص ایمنی اولیه است که اغلب اما نه همیشه، با کمبود سلولی (سلول T)، رخساره مشخص، بیماری قلبی مادرزادی و هیپوکلسمی مشخص می‌شود. هیپوپاراتیروئیدیسم نیز باعث هیپوکلسمی می‌شود. ۹۰ درصد از نوزادان با ویژگی‌های سندرم دی جُرج، حذف کروموزومی 22q11 دارند.
جنتامایسین: داده‌ها از ارتباط بین هیپوکلسمی نوزادی دیررس و درمان با جنتامایسین (به ویژه با برنامه تزریق هر ۲۴ ساعت یک‌بار) خبر می‌دهند.
سایر علل هیپوکلسمی نوزادی دیررس عبارتند از:
- کمبود منیزیم (معمولاً گذرا)
- هیپوپاراتیروئیدی گذرا در نوزادان
- کم کاری پاراتیروئید به دلایل دیگر
- هیپرپاراتیروئیدیسم مادر
- تزریق خون یا تزریق بی‌کربنات سدیم (قلیایی)
- فتوتراپی برای هیپربیلی روبینمی
هیپوکلسمی در نوزادان و کودکان
هیپوپاراتیروئیدیسم، تولید یا عملکرد غیرطبیعی ویتامین D و هیپرفسفاتمی، از جمله علل هیپوکلسمی در نوزادان و کودکان هستند.
هیپوپاراتیروئیدیسم می‌تواند ناشی از موارد زیر باشد:
- آپلازی یا هیپوپلازی غده پاراتیروئید: این باعث سندرم دی جُرج که به عنوان سندرم ولوکاردیوفاسیال (Shprintzen) یا سندرم حذف کروموزومی 22q11 نیز شناخته می‌شود، قرار گرفتن جنین در معرض اسید رتینوئیک، مجموعه‌ای از نقایص مهره‌ای، آترزی مقعد، فیستول نای مری همراه با آترزی مری، ناهنجاری‌های شعاعی و کلیوی (VATER/VACTERL)، کلوبوما، نقایص قلبی، آترزی کوان، ناهنجاری‌های کلیوی، عقب ماندگی رشد، ناهنجاری‌های تناسلی مردانه و ناهنجاری‌های گوش (CHARGE) خواهد شد.
- نقص گیرنده پاراتورمون (PTH): این منجر به هیپوپاراتیروئیدیسم خواهد شد.
- پاراتیروئیدیت خود ایمنی
- ضایعات نفوذی: منجر به هموسیدروز، بیماری ویلسون و تالاسمی می‌شود.
- فعال‌سازی جهش‌های گیرنده حسگر کلسیم: این منجر به سرکوب نامناسب ترشح PTH می‌شود (مثلاً جهش GNA11)
- علل ایدیوپاتیک
تولید یا عملکرد غیرطبیعی ویتامین D در بدن می‌تواند ناشی از موارد زیر باشد:
- کمبود ویتامین D: نارسایی رژیم غذایی و استفاده مادر از دارو‌های ضد تشنج گزارش شده است.
- اختلالات اکتسابی یا ارثی متابولیسم ویتامین D
- مقاومت در برابر اثرات ویتامین D
- بیماری کبد: بیماری کبدی می‌تواند بر ۲۵-هیدروکسیلاسیون ویتامین D تأثیر بگذارد. برخی داروها (مانند فنی توئین، کاربامازپین، فنوباربیتال، ایزونیازید و ریفامپین) می‌توانند فعالیت آنزیم‌های P-450 را افزایش دهند که می‌تواند ۲۵-هیدروکسیلاسیون و همچنین کاتابولیسم ویتامین D را افزایش دهد.
هیپر فسفاتمی می‌تواند ناشی از موارد زیر باشد:
- دریافت بیش از حد فسفات در اثر تغذیه با شیر گاو یا شیر خشک با نسبت نامناسب (کم) کلسیم به فسفات
- مصرف بیش از حد فسفات ناشی از استفاده نامناسب از تنقیه‌های حاوی فسفات
- فسفات بیش از حد یا نسبت نامناسب کلسیم
- افزایش بار فسفات درون‌زا ناشی از آنکسی، شیمی درمانی یا رابدومیولیز
- نارسایی کلیه
سایر علل هیپوکلسمی در نوزادان و کودکان شامل موارد زیر است:
- سندرم‌های سوء جذب
- آلکالوز: آلکالوز تنفسی ناشی از هیپرونتیلاسیون است. آلکالوز متابولیک با تجویز بی‌کربنات، دیورتیک‌ها یا عوامل کلات کننده، مانند دوز‌های بالای سیترات‌هایی که در طول انتقال خون گسترده دریافت می‌شوند، رخ می‌دهد.
- پانکراتیت
- پسودوهیپوکلسمی (یا هیپوآلبومینمی): غلظت کلسیم سرم خون به ازای کاهش غلظت هر ۱ گرم در دسی‌لیتر آلبومین پلاسما، ۰.۸ میلی‌گرم در دسی‌لیتر کاهش می‌یابد.
- سندرم استخوان‌های گرسنه: رسوب سریع مواد معدنی اسکلتی در نوزادان مبتلا به راشیتیسم یا کم کاری پاراتیروئید پس از شروع درمان با ویتامین D دیده می‌شود.
همه‌گیرشناسی
بروز هیپوکلسمی نوزادان در مطالعات مختلف، متفاوت است. اطلاعات در مورد میزان بروز و شیوع در دوره نوزادی محدود است. هیپوکلسمی اغلب در نوزادان با وزن کم هنگام تولد (کم‌تر از ۱۵۰۰ گرم) رخ می‌دهد. در یک مطالعه کوچک انجام شده روی ۱۹ نوزاد، امکان بروز هیپوکلسمی نوزادی زودرس در ۱۲ ساعت اولیه پس از تولد ۳۷ درصد، در ۲۴ ساعت اولیه پس از تولد ۸۳ درصد و در نوزادان خیلی نارس که زودتر از هفته ۳۲ بارداری به دنیا آمده بودند، در ۳۶ ساعت اولیه پس از تولد ۸۹ درصد بود که رقم بسیار بالایی است. در میان نوزادان بسیار نارس، هیپوکلسمی زودتر از نوزادان کامل (در معرض خطر) رخ می‌دهد.
خطر ابتلا به هیپوکلسمی نوزادی زودرس در نوزادان مادران دیابتی و نوزادانی که خفگی بدو تولد را تجربه می‌کنند، بیشتر است. شیوع کلی هیپوکلسمی نوزادی متوسط تا شدید دیررس (شروع ۵ تا ۱۰ روز پس از تولد) کم است و به نظر می‌رسد در میان نوزادان اسپانیایی‌تبار و پسر شایع‌تر باشد. شدت هیپوکلسمی در میان نوزادانی که هیپرفسفاتمی، هیپومنیزیمی و کمبود یا نارسایی ویتامین D را نیز دارند، بیشتر است.
آمار بین‌المللی
در سایر کشورها نیز تفاوت عمده‌ای با ایالات متحده دیده نمی‌شود. با این‌حال، هیپوکلسمی نوزادی دیررس در کشور‌های در حال توسعه که در آن‌جا نوزادان با شیر گاو یا شیر خشک حاوی مقادیر بالای فسفات تغذیه می‌شوند، نسبت به کشور‌هایی که نوزادان با شیر مادر یا شیرخشک‌های حاوی مقادیر کم فسفات تغذیه می‌شوند، شایع‌تر است.
یک مطالعه مقطعی که در هند انجام شد نشان داد هیپوکلسمی در ۲۶ درصد از کودکان بستری در بیمارستان به دلیل سوء تغذیه حاد شدید رخ داده است. هیپوکلسمی اغلب در کودکان دچار سوءتغذیه شدید با راشیتیسم، شکم باد کرده و سپسیس تشخیص داده شد.
جمعیت‌شناسی مرتبط با سن
اکثر بیماران اطفال مبتلا به هیپوکلسمی، نوزاد هستند. در کودکان بزرگ‌تر، هیپوکلسمی معمولاً با بیماری‌های بحرانی، هیپوپاراتیروئیدیسم اکتسابی، فعال‌کننده جهش گیرنده‌های حسگر کلسیم، یا نقص در تأمین ویتامین D یا متابولیسم همراه است.
پیشگیری هیپوکلسمی نوزادی
اکثر موارد هیپوکلسمی نوزادی زودرس طی ۴۸ تا ۷۲ ساعت بدون هیچ عارضه بالینی قابل توجهی برطرف می‌شوند.
هیپوکلسمی نوزادی دیررس ثانویه ناشی از بار فسفات اگزوژن و کمبود منیزیم، به محدودیت فسفات و پر شدن (افزایش سطح) منیزیم به خوبی پاسخ می‌دهد. تغذیه انحصاری با شیر مادر و استفاده از شیر خشک‌های معتبر برای نوزادان با نسبت کلسیم به فسفات مناسب‌تر برای مادرانی که از شیردهی خودداری می‌کنند، این خطر را کاهش می‌دهد. مصرف زودهنگام مکمل ویتامین D در شیرخواران یکی دیگر از راهکار‌های مهم پیشگیری است.
در صورت ایجاد هیپوپاراتیروئیدیسم، باید درمان هیپوکلسمی با متابولیت‌های ویتامین D و نمک‌های کلسیم ادامه یابد. دوره درمان بستگی به ماهیت هیپوپاراتیروئیدیسم دارد که می‌تواند گذرا باشد، چند هفته تا چند ماه طول بکشد یا دائمی باشد.
میزان مرگ و میر بالاتری در کودکان مبتلا به هیپوکلسمی نسبت به کودکان عادی گزارش شده است.
درمان هیپوکلسمی نوزادی
درمان بیماران بدون علامت مبتلا به هیپوکلسمی، به ویژه نوزادان، بحث برانگیز است. برخی از مقامات پیشنهاد می‌کنند که درمان چنین بیمارانی غیر ضروری است. اکثر نوزادان مبتلا به هیپوکلسمی بدون علامت باقی می‌مانند و می‌توان آن‌ها را در یک بیمارستان اطفال معمولی درمان کرد. در صورت تداوم، نوزادان را می‌توان با شیر خشک ویژه با نسبت کلسیم به فسفات ۶۰ به ۴۰ که در واقع نسبت کلسیم به فسفات ۲ به ۱ را فراهم می‌کند، درمان کرد. مکمل‌های کلسیم خوراکی را می‌توان برای افزایش نسبت کلسیم به فسفر به ۴ به ۱ اضافه کرد تا هیپوکلسمی اصلاح شود و عملکرد PTH نیز نرمال شود.
با این‌حال، اکثر پزشکان موافق هستند که به دلیل پیامد‌های جدی هیپوکلسمی برای عملکرد عصبی و قلبی، باید این بیماری به سرعت در هر نوزاد علامت‌دار یا کودک بزرگ‌تر درمان شود. هر کودکی با هیپوکلسمی علامت‌دار باید در بیمارستان بستری شود، مگر این‌که تشخیص پزشک هیپرونتیلاسیون باشد.
ملاحظات درمانی
کلسیم درمانی خوراکی در بیماران بدون علامت و به عنوان روش کلسیم درمانی درون وریدی (IV) استفاده می‌شود. درمان IV معمولاً برای بیماران مبتلا به تشنج، بیماران بدخیم و کسانی که قصد انجام عمل جراحی را دارند استفاده می‌شود.
با این‌حال، انفوزیون IV با محلول‌های حاوی کلسیم می‌تواند باعث نکروز شدید بافت شود. این می‌تواند منجر به انقباض شود و ممکن است فرد نیاز به پیوند پوست داشته باشد. قبل از تجویز کلسیم از طریق رگ بیرونی، یکپارچگی محل IV باید مشخص شود.
نکروز کبد می‌تواند پس از انفوزیون کلسیم از طریق یک کاتتر ورید نافی که در شاخه‌ای از ورید باب (سیاهرگ باب کبدی) قرار می‌گیرد رخ دهد. موقعیت همه کاتتر‌های ورید نافی باید قبل از تزریق محلول‌های حاوی کلسیم، در رادیوگرافی تأیید شود.
انفوزیون سریع محلول‌های حاوی کلسیم از طریق خطوط شریانی می‌تواند باعث اسپاسم شریانی و در صورت تجویز از طریق کاتتر شریان نافی، باعث نکروز روده شود.
تشنج
مراقبت‌های پزشکی عمومی در بیماران مبتلا به هیپوکلسمی شامل تثبیت شرایط با مدیریت راه هوایی و تنفس بیمار در صورت بروز تشنج است. دارو‌های ضد تشنج معمولاً قبل از تأیید هیپوکلسمی در بیمار تجویز می‌شوند. با این‌حال، معمولاً تا زمانی که کلسیم به صورت درون وریدی تجویز نشود، تشنج‌ها به دارو‌های معمول ضد صرع پاسخ نمی‌دهند.
ملاحظات بیشتر
تجویز منیزیم برای اصلاح هیپومنیزیمی ضروری است؛ زیرا هیپوکلسمی تا زمانی که سطح منیزیم پایین اصلاح نشود، به درمان پاسخ نمی‌دهد.
در صورتی که هیپوکلسمی با هیپرفسفاتمی همراه باشد، تجویز دارو‌های کاهنده فسفات ممکن است ضروری باشد.
در شرایط خاص، مانند پانکراتیت و رابدومیولیز، باید از اصلاح کامل هیپوکلسمی اجتناب شود. پس از برطرف شدن شرایط اولیه، این بیماران ممکن است به دلیل ترشح کلسیم کمپلکس (کلسیم متصل) دچار هیپرکلسمی شوند.
در بیمارانی که هم‌زمان به اسیدمی مبتلا هستند، باید ابتدا هیپوکلسمی اصلاح شود. اسیدمی با جابه‌جایی کلسیم از آلبومین، باعث افزایش سطح کلسیم یونیزه می‌شود. اگر اسیدمی ابتدا اصلاح شود، سطح کلسیم یونیزه کاهش می‌یابد.
آنالوگ‌های ویتامین D ممکن است در افزایش جذب روده‌ای کلسیم مناسب باشند.
درمان جایگزین با PTH اخیراً در برخی مراکز پزشکی معروف انجام می‌شود. PTH انسانی نوترکیب، بدون نیاز به دوز‌های بالای کلسیم خوراکی و ویتامین D و با پیشگیری احتمالی از عواقب طولانی مدت مانند کلسیفیکاسیون کلیه و مغز، امکان کنترل بهتر کلسیم سرم را فراهم می‌کند.
رژیم غذایی
رژیم غذایی سرشار از کلسیم و فسفات کم در بیشتر موارد مورد نیاز است. نوزادانی که شیر گاو معمولی یا شیر تغلیظ شده می‌نوشند باید به جای این شیرها، شیر خشک انسانی مصرف کنند. به بیماران مبتلا به نارسایی کلیه باید شیر خشک کم املاح و کم فسفات کم با نسبت کلسیم به فسفات ۶۰ به ۴۰ داده شود.
مشاوره‌ها
در صورت نیاز با متخصصان زیر مشورت کنید:
- متخصص غدد اطفال
- متخصص ژنتیک
داروها
کلسیم درمانی، اصلی‌ترین درمان هیپوکلسمی است. درمان با کلسیم IV مؤثرترین و سریع‌ترین روش برای افزایش غلظت کلسیم سرم خون است. پس از کنترل هیپوکلسمی، مرحله بعدی با درمان خوراکی انجام می‌شود. با این‌حال، در بیماران مبتلا به هیپوکلسمی بدون علامت، درمان با کلسیم خوراکی به تنهایی ممکن است کافی باشد.
ویتامین D در یکی از اشکال مختلف آن نیز با توجه به ناهنجاری متابولیک موجود تجویز می‌شود. با این‌حال، استفاده از فرمولاسیون ویتامین D در نوزادان برای جلوگیری از هیپوکلسمی مؤثر نبوده است. مهم‌ترین جنبه مدیریت هیپوکلسمی نوزادان، رفع علت اولیه (مانند هیپرفسفاتمی، هیپومنیزیمی) است.
آکادمی اطفال آمریکا (AAP) بازنگری‌هایی را برای دستورالعمل‌های دریافت کافی ویتامین D در نوزادان، کودکان و نوجوانان منتشر کرده است. دستورالعمل‌های تجدید نظر شده اکنون حداقل مصرف روزانه ۴۰۰ واحد بین‌المللی ویتامین D را توصیه می‌کنند که از چند روز اول پس از تولد شروع شود و تا نوجوانی ادامه یابد. هیپوکلسمی علامت‌دار ممکن است در دوره‌های رشد سریع همراه با افزایش تقاضای متابولیک، مدت‌ها قبل از هرگونه یافته فیزیکی یا شواهد رادیولوژیک کمبود ویتامین D رخ دهد.
اگرچه PTH نوترکیب به دلیل خطر احتمالی استئوسارکوم به‌طور معمول استفاده نمی‌شود؛ اما تجویز PTH نوترکیب در یک نوزاد مبتلا به هیپوکلسمی مقاوم به کلسیتریول و مکمل کلسیم، مؤثر گزارش شده است.
ترکیبات کلسیم
کلسیم فراوان‌ترین ماده معدنی در بدن انسان است. برای انعقاد خون و رشد یا عملکرد استخوان، دندان، اعصاب و عضلات ضروری است. کلسیم همچنین به عنوان یک کوفاکتور آنزیمی عمل می‌کند و بر عملکرد ترشح غدد درون ریز تأثیر می‌گذارد. مکمل‌ها برای افزایش غلظت کلسیم سرم در بیماران مبتلا به هیپوکلسمی استفاده می‌شوند. دارو‌های خوراکی نیز برای کاهش جذب فسفات از روده در بیماران مبتلا به هیپرفسفاتمی تجویز می‌شوند.
دمنوش گلوکونات کلسیم و کلرید کلسیم
محلول کلسیم گلوکونات ۱۰ درصد (۱۰۰ میلی‌گرم در میلی‌لیتر) درون وریدی، حاوی ۹.۸ میلی‌گرم در میلی‌لیتر (۰.۴۵ میلی اکی‌والان بر میلی‌لیتر) کلسیم عنصری است. کلسیم کلرید ۱۰ درصد (۱۰۰ میلی‌گرم در میلی‌لیتر) حاوی ۲۷ میلی‌گرم در میلی‌لیتر (۱.۴ میلی اکی‌والان بر میلی‌لیتر) کلسیم المنتال است.
کلسیم کلرید برای رگ‌ها تحریک‌کننده‌تر است و ممکن است بر pH تأثیر بگذارد. بنابراین، معمولاً در بیماران اطفال از آن اجتناب می‌شود.
کلسیم گلوکونات را می‌توان به صورت خوراکی نیز تجویز کرد. با این‌حال، هیپرتونیک است و ممکن است به‌طور بالقوه خطر انتروکولیت نکروزان را در نوزادان نارس در معرض خطر این بیماری، افزایش دهد.
کلسیم گلوبیونات (کلسیونات)
این مکمل خوراکی کلسیم است. این مکمل به عنوان یک محصول مایع حاوی نمک گلوبیونات (۱۸۰۰ میلی‌گرم در ۵ میلی‌لیتر) و کلسیم المنتال (۱۱۵ میلی‌گرم در ۵ میلی‌لیتر) موجود است.
کربنات کلسیم
کربنات کلسیم یک مکمل خوراکی است. از بسیاری جهات، این مکمل کلسیم انتخابی است؛ زیرا ۴۰ درصد کلسیم المنتال را فراهم می‌کند. از راه خوراکی به خوبی جذب می‌شود و بعید است که باعث اسهال شود. کربنات کلسیم به صورت قرص و شربت موجود است.
متابولیت‌های ویتامین D
اشکال فعال ویتامین D، جذب کلسیم و کاربرد‌های آن در بدن را تنظیم می‌کنند. آن‌ها با افزایش جذب کلسیم در روده‌ها و حفظ آن در کلیه‌ها، سطح کلسیم را افزایش می‌دهند.
کلسیتریول
این یک شکل متابولیک فعال ویتامین D (به عنوان مثال، ۱ و ۲۵ دی هیدروکسی کوله کلسیفرول) است. این به ویژه در نارسایی کبد یا کلیه مفید است؛ زیرا این موارد باعث ناتوانی در هیدروکسیله کردن ویتامین D به اشکال فعال آن می‌شود. به‌طور کلی، این محصول سریع الاثر است؛ اما ممکن است در نوزادان به کندی (۳۶ الی ۴۸ ساعت بعد) عمل کند. نوزادان نارس ممکن است در برابر اعمال کلسیتریول مقاوم باشند. کلسیتریول همچنین برای درمان هیپوکلسمی حاد استفاده می‌شود.
