مطالعه‌ی جدیدی نشان داده است که نوع خاصی از عفونت باعث افزایش تولید اسیدهای چرب در بدن می‌شود که به مبارزه با خود عفونت به بدن کمک می‌کنند.
بر اساس گزارش مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها (CDC)، سالانه ۱۳۵ میلیون نفر در ایالات متحده به عفونت سالمونلا مبتلا می‌شوند که منجر به بستری شدن ۲۶۵۰۰ نفر و مرگ ۴۲۰ نفر می‌شود.
CDC تخمین می‌زند که غذا‌های آلوده به مدفوع ۹۴ درصد از عفونت‌های سالمونلا را منتقل می‌کنند. نوشیدن آب آلوده و دست زدن به حیوانات آلوده نیز می‌تواند باعث عفونت شود. علائم این عفونت عبارتند از تهوع، استفراغ، گرفتگی عضلات شکم، اسهال و سپسیس.
استافیلوکوکوس تیفی موریوم باعث اکثر عفونت‌های سالمونلای غیر تیفوئیدی می‌شود و عامل اصلی عفونت خون (سپسیس) در آفریقا است که با نرخ مرگ و میر ۲۰ تا ۲۵ درصدی همراه است.
عفونت و سلول‌های بنیادی
این عفونت باعث افزایش تعداد سلول‌های بنیادی خونساز (HSCs) در مغز استخوان می‌شود. HSCها مسئول خونسازی هستند، فرآیندی که همه انواع سلول‌های خونی (پلاکت‌ها، گلبول‌های قرمز و گلبول‌های سفید خون برای کمک به بدن در مبارزه با عفونت) را تشکیل می‌دهد. دانشمندان به‌طور کامل درک نمی‌کنند که چگونه عفونت باعث خونسازی می‌شود.
HSCها عموماً غیر فعال هستند؛ اما زمانی که عفونت رخ می‌دهد، به سرعت پاسخ می‌دهند و تعداد گلبول‌های سفید خون را افزایش می‌دهند. مطالعات نشان داده‌اند که HSCهای فعال شده، از اسیدهای چرب آزاد موجود در ذخایر چربی بدن به عنوان منبع انرژی برای پاسخ به عفونت استفاده می‌کنند.
اسیدهای چرب به عنوان منبع انرژی
اسیدهای چرب، بلوک‌های سازنده چربی در بدن ما هستند. همه چربی‌ها نقش مهمی در بدن دارند؛ اما برخی از چربی‌ها برای سلامت طولانی مدت بهتر از بقیه هستند. برخی تحقیقات عفونت را با افزایش اسیدهای چرب آزاد در خون مرتبط می‌دانند.
مطالعه‌ای به رهبری دکتر استوارت راشورث، دانشیار دانشکده پزشکی نورویچ دانشگاه آنگلیا شرقی در بریتانیا، سطوح بالاتری از اسیدهای چرب آزاد را در خون موش‌ها ۷۲ ساعت پس از عفونت با استافیلوکوکوس تیفی موریوم نشان داد.
این مطالعه که در نشریه nature communications منتشر شده است، فعالیت HSCها را در موش‌های آلوده به استافیلوکوکوس تیفی موریوم برجسته می‌کند. تعداد HSCها ۷۲ ساعت پس از عفونت افزایش یافت و حاوی چربی بیشتری نسبت به HSC موش‌های غیر آلوده بود.
نتایج نشان می‌دهند که HSCها می‌توانند از اسیدهای چرب آزاد برای تولید انرژی برای حمایت از افزایش فعالیت سلولی در طول عفونت باکتریایی استفاده کنند.
دکتر راشورث خاطرنشان می‌کند که مبارزه با عفونت انرژی زیادی می‌طلبد و ذخایر چربی، منابع عظیم انرژی هستند که سوخت سلول‌های بنیادی خون را برای تقویت پاسخ ایمنی فراهم می‌کنند.
مکانیسم جذب اسیدهای چرب
CD36 پروتئینی است که در سطح HSCها یافت می‌شود و اسیدهای چرب آزاد را به داخل سلول منتقل می‌کند. هنگامی که اسیدهای چرب وارد سلول می‌شوند، به نیروگاه سلول، یعنی میتوکندری می‌روند. میتوکندری جایی است که در آن سلول از اسیدهای چرب آزاد برای تولید انرژی استفاده می‌کند.
در این مطالعه، پژوهش‌گران موش‌ها را قبل از آلوده کردن با استافیلوکوکوس تیفی موریوم، با یک مهارکننده CD36 پیش درمان کردند. HSCهای موش‌های مهارشده با CD36 دارای سطوح پایین‌تری از اسیدهای چرب آزاد بودند و سطوح فعالیت کم‌تری داشتند و نمی‌توانستند تعداد سلول‌های لازم برای پاسخ به عفونت را افزایش دهند.
دکتر جاینا میستری، پژوهش‌گر فوق دکترا، در توییتی نوشت:
ما نشان می‌دهیم که عفونت سالمونلا باعث جذب اسیدهای چرب توسط HSCها می‌شود و این فرآیندی ضروری در پاسخ سیستم ایمنی به عفونت است.
دکتر راشورث در مورد آینده این کار می‌گوید:
امیدوارم یافته‌های ما به تقویت پاسخ ایمنی و همچنین به بهبود درمان افراد آسیب‌پذیر و مسن مبتلا به عفونت کمک کند.
این تحقیق درک واضح‌تری از نحوه رفتار HSCها در مغز استخوان در هنگام مبارزه بدن با عفونت ارائه می‌دهد که ممکن است به توسعه درمان‌های جایگزین برای عفونت‌های باکتریایی نیز منجر شود.
