سبک زندگی یکی از عوامل اصلی ابتلا به بیماری قلبی در بزرگسالان است؛ اما عوامل خطری مانند ژنتیک و سبک زندگی والدین نیز می‌توانند بر سلامت قلب فرزندان تأثیر بگذارند.
میشل میتوس اسنایدر، متخصص قلب و عروق، تعریف جالبی برای یافتن علل بیماری قلبی ارائه می‌دهد. او می‌گوید تلاش برای درک و رسیدگی به علل اولیه بیماری قلبی، مانند پایین رفتن از سوراخ خرگوش در ماجراهای آلیس در سرزمین عجایب اثر لوئیس کارول است. دنبال خرگوش (علت بیماری قلبی) به داخل گودالی می‌روی و تازه ماجراهای عجیب و غریب آغاز می‌شوند.
این پزشک متخصص می‌گوید وقتی بیماران نوجوان را می‌بیند، سعی می‌کند علاوه بر پیشگیری و درمان بیماری قلبی آن‌ها، از بروز بیماری قلبی در فرزندان آن‌ها نیز جلوگیری کند.
در ابتدا، به نظر می‌رسد که عوامل خطر بیماری قلبی، همگی به سبک زندگی فرد مرتبط باشند. برای مثال، رژیم غذایی نامناسب یا عدم فعالیت بدنی می‌توانند خطر ابتلا به بیماری قلبی را افزایش دهند. اما اگر عمیق‌تر کاوش کنید، مشخص می‌شود که بیماری قلبی می‌تواند مدت‌ها قبل از انتخاب سبک زندگی آغاز شود. دکتر اسنایدر در بیمارستان ملی کودکان در واشنگتن دی سی مشغول به کار است. او می‌گوید خطر بیماری‌های قلبی عروقی قبل از تولد پایه‌گذاری می‌شود.
متخصصان مراحل پایانی بیماری قلبی عروقی را به‌خوبی می‌شناسند. البته این اصلاً جالب نیست؛ زیرا بیماری ایسکمیک قلبی یکی از اصلی‌ترین عوامل مرگ و میر در سراسر جهان است و علت ۱۶ درصد از مرگ‌های سالانه در جهان است. شاید ما مراحل پایانی بیماری قلبی عروقی را به‌خوبی بشناسیم؛ اما مسیر‌هایی که به آن نقطه پایانی منتهی می‌شوند، بسیار کم‌تر شناخته شده‌اند.
مسئله این است که بسیاری از مردم در حال حاضر با چمدانی پر از بیماری‌های قلبی به دنیا می‌آیند. آن‌ها به دلیل عوامل ژنتیکی و اپی‌ژنتیکی، شیوه زندگی والدین و پدربزرگ‌ها، شرایط حاکم در رحم و الگو‌های رشد در رحم، در حالی به دنیا می‌آیند که سلامت قلب و عروقشان از پیش تعیین شده است. این بدان معنا نیست که آن‌ها در همان سال اول زندگی محکوم به بیماری هستند. درک این عوامل تأثیرگذار به این معنی است که می‌توان مداخلات پزشکی لازم برای کاهش خطر را در همان مراحل اولیه بیماری توسعه داد و اعمال کرد. باید این مداخلات را مدت‌ها قبل از این‌که فرآیند‌های توسعه بیماری از نقطه پیشگیری از گذشته باشند، اعمال کرد.
بنیاد‌های ژنتیکی
یکی از اختلالات ارثی مرتبط با بیماری قلبی عروقی، هیپرکلسترولمی خانوادگی است. این وضعیت می‌تواند باعث کلسترول بالا شود و با افزایش ۱۰ تا ۲۰ برابری خطر یکی از تظاهرات بیماری قلبی عروقی مرتبط است. این اختلال ارثی با بیماری عروق کرونر (انسداد شریان‌هایی که خون را به قلب می‌رسانند) مرتبط است و این یک بیماری بسیار جدی است.
از طرفی ممکن است هیپرکلسترولمی خانوادگی فقط نوک یک کوه یخ ژنتیکی باشد. خطر توسعه بیماری قلبی تنها به ژن‌هایی که به ارث می‌رسند وابسته نیست؛ بلکه خطر توسعه آن با تغییراتی که قبل از باردار شدن در آن ژن‌ها ایجاد می‌شوند، افزایش می‌یابد.
رائی چی هوانگ، متخصص اطفال و پژوهش‌گری از مؤسسه Telethon Kids در استرالیا، می‌گوید:
به خوبی ثابت شده است که وزن یا شاخص توده بدنی مادر در دوران بارداری، با افزایش خطر چاقی و فنوتیپ‌های متابولیک مرتبط در کودک ارتباط دارد. پرسشی که پژوهش‌گران با آن روبه‌رو هستند این است که چه چیزی در پس این پیوند وجود دارد.
دکتر هوانگ به اپی‌ژنتیک علاقه‌مند است. اپی‌ژنتیک، مطالعه تغییرات ژن‌ها در اثر عوامل محیطی است. این تغییرات به دلیل تغییرات زمینه‌ای در DNA ایجاد نمی‌شوند. دکتر هوانگ می‌خواهد بداند که این تغییرات چه نقشی در پیشرفت مراحل بعدی چاقی و بیماری‌های قلبی عروقی دارند. شواهد فزاینده نشان می‌دهند که متیلاسیون DNA (افزودن یک گروه متیل به DNA) ممکن است پل ارتباطی بین شرایطی که جنین در رحم در معرض آن‌ها قرار می‌گیرد و توسعه چاقی در مراحل بعدی باشد.
دکتر هوانگ و همکارانش در حال مطالعه علل و پیامد‌های متیلاسیون DNA بوده‌اند و از تکنیک‌هایی استفاده می‌کنند که به آن‌ها اجازه می‌دهند تا تغییرات صد‌ها هزار مکان ژنتیکی را اسکن کنند. در یک مقاله، آن‌ها به الگو‌های متیلاسیون DNA در گروهی متشکل از هزار نوجوان ۱۷ ساله نگاه کردند. حدود یک سوم از شرکت کنندگان، مادرانی داشتند که در دوران بارداری دخانیات مصرف می‌کردند.
۲۳ سایت DNA با سیگار کشیدن مادر در دوران بارداری مرتبط هستند. بسیاری از این سایت‌ها با عملکرد کاردیومتابولیک از جمله سطح کلسترول و فشار خون مرتبط بودند. نویسندگان این مقاله استدلال کردند که الگو‌های متیلاسیون نشان می‌دهند که سیگار کشیدن در دوران بارداری تأثیر بالقوه طولانی مدتی بر سلامت قلب کودک دارد.
یکی دیگر از عوامل احتمالی متیلاسیون DNA در فرزندان، اضافه وزن یا چاقی مادران آن‌ها در طول بارداری است. پژوهش‌گران الگو‌های متفاوتی از متیلاسیون DNA را در فرزندان زنانی که قبل از بارداری کمبود وزن یا اضافه وزن داشتند، یافته‌اند. سطوح بالاتر متیلاسیون DNA در سایت‌های خاصی در فرزندان زنان چاق، با احتمال بیشتر برای بروز چاقی در فرزندان مرتبط بود و عکس این موضوع در زنان کم وزن مشاهده شد.
متیلاسیون DNA می‌تواند با تغییر در رشد کلیه جنین و واحد‌های فیلتر کننده آن که نفرون نام دارند، بر بیماری قلبی از طریق کلیه‌ها تأثیر بگذارد؛ زیرا می‌دانیم کلیه به کنترل فشار خون کمک می‌کند. دکتر هوانگ می‌گوید نفرون‌ها بین هفته‌های ۲۰ تا ۳۴ بارداری تشکیل می‌شوند. بعد از هفته ۳۴ام، تعداد نفرون‌ها ثابت می‌شود. برخی پژوهش‌های انجام شده روی حیوانات نشان می‌دهند که کاهش متیلاسیون DNA می‌تواند بر این فرآیند تأثیر بگذارد و توانایی کلیه‌ها را برای عملکرد بهتر به همان اندازه کاهش دهد. این به نوبه خود با فشار خون بالا در مراحل بعدی زندگی بعدی مرتبط است. فشار خون بالا نیز یک عامل خطر برای بیماری‌های قلبی عروقی است.
تغییرات اپی‌ژنتیکی می‌توانند بر نحوه و مکان ذخیره چربی اضافی بدن تأثیر بگذارند و این می‌تواند بر خطر بیماری قلبی در بزرگسالی تأثیر بگذارد. عاملان اصلی در این فرآیند، میتوکندری سلول‌ها هستند که از کربوهیدرات و چربی انرژی تولید می‌کنند. دکتر اسنایدر می‌خواهد بداند که کدام تغییرات اپی‌ژنتیکی ممکن است عملکرد میتوکندری را تغییر دهند و الگوی ذخیره‌سازی چربی را به سمت ذخیره‌سازی ناسالم در بافت‌ها، به ویژه در اطراف اندام‌ها منحرف کنند.
دکتر اسنایدر می‌گوید:
میتوکندری‌ها به‌طور مکانیکی در مشکل بافت چربی ناسالم نقش دارند. از طرفی هم برخی از نشانگر‌های اپی‌ژنتیکی با میتوکندری‌های ناسالم و ذخیره‌سازی ناسالم چربی مرتبط هستند. اگر انتخاب‌های سبک زندگی یک فرد به این معنی است که چربی بیشتری نسبت به نیاز بدن برای انرژی مصرف می‌کند، این تغییرات اپی‌ژنتیکی ممکن است کالری اضافی را به ذخیره‌سازی در اطراف اندام‌های شکمی هدایت کند و می‌دانیم این اتفاق در خطر بالاتر بیماری قلبی نیز دخیل است. آن‌ها به مکان‌های ناسالمی مانند کبد یا احشاء اطراف دستگاه روده یا عضله قلب یا پانکراس یا اطراف کلیه‌ها می‌روند و همه این مشکلات کاردیومتابولیک را ایجاد می‌کنند.
تغذیه اولیه
هنگامی که آتل سینگال، متخصص تغذیه کودکان، پژوهش‌های تغذیه‌ای خود را در اواخر دهه ۹۰ میلادی آغاز کرد، نوزادان با وزن کم هنگام تولد (این نوزادان در معرض خطر ابتلا به بیماری‌های قلبی در اواخر زندگی هستند) تشویق شدند تا در اوایل زندگی وزن خود را افزایش دهند تا وزن آن‌ها عادی شود و خطر بیماری قلبی عروقی از آن‌ها دور بماند. دکتر سینگال و همکارانش در مؤسسه سلامت کودکان کالج دانشگاهی لندن، تصمیم گرفتند این ایده را با نوزادان کوچک‌تر آزمایش کنند و برای آن‌ها رژیم غذایی پر پروتئین در نظر گرفتند و انتظار داشتند که کودکان سالم‌تر رشد کنند.
در عوض، نتیجه آزمایش کاملاً برعکس شد. دکتر سینگال می‌گوید این نوزادان در نهایت چاق‌تر بودند، غلظت کلسترول و فشار خون بالاتری داشتند. یافته‌های این پژوهش به بازنگری کامل در مورد تغذیه و رشد نوزاد کمک کرده است. او و بسیاری دیگر اکنون فکر می‌کنند که خطر بیشتر بروز بیماری‌های قلبی عروقی در نوزادان با وزن کم، در اثر وزن کم آن‌ها هنگام تولد نیست؛ بلکه ناشی از رشد سریعی است که در شش ماه اول زندگی تجربه می‌کند و معمولا این رشد در اثر تغذیه بسیار انجام می‌شود.
دکتر سینگال می‌گوید:
این ایده که می‌توان تغذیه را در اوایل زندگی دستکاری کرد تا تأثیر طولانی مدتی بر ساختار و عملکرد ارگانیسم داشته باشد، به‌عنوان یک برنامه نویسی شناخته می‌شود.
اما چالش اصلی برای پژوهش‌گرانی مانند سینگال، شناسایی علیت است: یافتن مکانیسمی که در اثر افزایش وزن سریع در اوایل زندگی، باعث چاقی و بیماری قلبی عروقی در مراحل بعدی زندگی می‌شود. اگرچه اپی‌ژنتیک در حال حاضر یک مکانیسم مقصر است؛ اما دکتر سینگال می‌خواهد بداند که این افزایش وزن در اوایل زندگی چه تأثیری بر اشتها در طول زندگی دارد.
نظریه دکتر سینگال این است که اشتهای کودکانی که در ماه‌های اولیه زندگی مواد مغذی بیشتری دریافت می‌کنند، طوری برنامه‌ریزی می‌شود که همواره انتظار دریافت چنین سطحی از غذا را دارد. آستانه سیر شدن این افراد بالاتر از سایرین است و می‌توانند غذای بیشتری بخورند. در حیوانات، کاهش دریافت مواد مغذی در دوران نوزادی با کاهش اشتها و توده چربی کم‌تر در مراحل بعدی زندگی و همچنین طول عمر بیشتر همراه است.
انجام این آزمایش‌ها در انسان سخت‌تر است؛ به‌ویژه به این دلیل که کار دکتر سینگال روی کودکان با سطوح مختلف مواد مغذی دریافتی در دوران نوزادی، نشان می‌دهد که اثرات آن تا حدود سن چهار سالگی آشکار نمی‌شود.
وقتی این کودکان به نقطه‌ای برسند که تنظیم اشتها توسط والدین کنترل نشود و زندگی آزادتری داشته باشند، آیا گروهی که مواد مغذی کم‌تری دریافت می‌کنند، آستانه سیری کم‌تری خواهند داشت؟ دکتر سینگال حدس می‌زند که در هیپوتالاموس حلقه‌های بازخوردی وجود دارند که توسط عادات غذایی اولیه تنظیم می‌شوند. هیپوتالاموس ناحیه‌ای از مغز است که اشتها را از طریق مکانیسم‌های هورمونی کنترل می‌کند.
قلب‌های جوان
ارتباط بین اضافه وزن یا چاقی در کودکی و افزایش خطر ابتلا به بیماری قلبی در بزرگسالی به خوبی ثابت شده است. موضوع کم‌تر شناخته شده این است که چرا ممکن است چنین اتفاقی رخ دهد. جاناتان ماینارد، مهندس زیستی در مؤسسه تحقیقاتی کودکان مرداک در ملبورن استرالیا، در حال بررسی نقش فشار خون بالا در روابط میان عوامل خطر در دوران کودکی با بیماری بزرگسالان است. او به دنبال نقش کلیدی سیگار کشیدن در این تغییرات فیزیولوژیکی است.
دکتر ماینارد می‌گوید:
شواهد واقعاً خوبی وجود دارند که نشان می‌دهند فشار خون بالا در کودکان منجر به فشار خون بالا در بزرگسالی می‌شود و شواهدی وجود دارند که نشان می‌دهند فشار خون بالا منجر به حوادث قلبی عروقی از جمله سکته مغزی و انفارکتوس میوکارد می‌شود.
او می‌گوید مشکل این است که روی عوامل خطر دوران کودکی با عوامل خطر دوران بزرگسالی و مرگ و میر مطالعات اندکی انجام شده است.
علاقه دکتر ماینارد به مکانیک قلب او را بر آن داشت تا چیزی به نام سفتی شریانی (کاهش خاصیت ارتجاعی دیواره رگ‌های خونی) را بررسی کند که پیش‌روی فشار خون بالا در هر سنی است. اگرچه در برخی موارد، سفتی شریان در کودکان با ناهنجاری‌های مادرزادی قلب مرتبط است؛ اما شواهدی نیز وجود دارند که احتمالاً با واسطه التهاب، این بیماری را با چاقی مرتبط می‌کنند. تئوری‌های دیگر بیان می‌کنند که سفتی شریان در کودکان می‌تواند ناشی از نارس بودن، کمبود قرار گرفتن در معرض اکسیژن در رحم یا عملکرد ضعیف کلیه باشد.
دکتر ماینارد می‌گوید:
رگ‌های خونی بافت‌های زنده‌ای هستند که همیشه با محیط خود سازگار هستند. دوران کودکی بهترین زمان برای مداخله است؛ زیرا هنوز چیزی تکمیل نشده است و تغییراتی که در حال رخ دادن هستند در مرحله پایانی نیستند.
علیرغم نگرانی‌های جهانی در مورد آمار فزاینده چاقی در کودکان و پیامد‌های بالقوه برای آن‌ها در بزرگسالی، لزوماً سرنوشت تلخی در انتظار نیست. علیرغم وجود احتمالات ژنتیکی، مداخلات ساده در سبک زندگی، مانند استفاده از رژیم غذایی سرشار از سبزیجات، میوه‌ها و غلات کامل و کم قند، نمک و گوشت فرآوری شده، می‌تواند در کم‌تر از ده روز تفاوت عمده‌ای در عوامل خطرزای قلبی عروقی ایجاد کند.
دکتر اسنایدر می‌گوید که ریشه‌های ارثی بیماری‌ها مانند کارت‌هایی هستند که به ما داده می‌شوند. این به ما بستگی دارد که هوشمندانه بازی کنیم.
